DERMATOLOGÍA

Dermatología clínica

En la clínica de la Doctora Susana Bel Pla tenemos amplia experiencia en tratar enfermedades dermatológicas. A continuación, encontrará una breve descripción de algunas de ellas, sus causas y tratamientos.


El acné es una enfermedad que afecta los folículos pilo-sebáceos (poros) en la que se produce una alteración de su funcionamiento. El acné es un proceso muy frecuente y, junto a la posibilidad de producir molestias, ocasiona una evidente repercusión a la imagen física y en la autoestima personal. También, es más frecuente en adolescentes e individuos jóvenes aunque, en ocasiones, también puede presentarse en recién nacidos y adultos. Las lesiones de acné suelen localizarse sobre todo en la cara y pueden extenderse al cuello, escote y espalda.

Causas

Algunas causas que pueden facilitar la aparición de lesiones de acné son factores hormonales, el uso de productos cosméticos no adecuados, la aplicación de cremas de cortisona y determinados medicamentos.

Tipos de lesiones

En el acné pueden observarse diferentes tipos de lesiones. En primer lugar, existe una oclusión del folículo pilo-sebáceo (poro), lo que da lugar a una retención de la secreción sebácea. Es cuando aparecen los denominados comedones abiertos y cerrados: las denominadas espinillas negras y espinillas blancas. Estas lesiones pueden desarrollar cambios inflamatorios en forma de enrojecimiento, aumento del tamaño de las lesiones y aparición de pus (grano).
En algunos casos graves de acné, pueden aparecer lesiones nodulares y quistes por debajo de la piel que pueden resolverse dejando cicatrices antiestéticas.

Tratamiento

El tratamiento del acné suele estar condicionado según el tipo de lesiones que predominan. En cualquier caso será esencial mantener una limpieza frecuente (una o dos veces al día) con un jabón apropiado para pieles grasas. También es importante no tocar ni manipular las lesiones ya que puede aumentar la inflamación y facilitar la aparición de cicatrices. Si se utilizan habitualmente cremas hidratantes, protectores solares, maquillajes u otros productos cosméticos siempre deben usarse aquellos que no empeoren el acné: Pueden identificarse ya que suelen especificar que son no comedogénicos o libres de grasas (oil-free). Con respecto a la dieta, no existen pruebas concluyentes de que la alimentación pueda afectar el acné.

Si el médico lo considera necesario, aparte de la higiene puede recomendar aplicar algún tipo de tratamiento tanto tópico como oral. Con respecto a los productos de aplicación tópica, existen tres grupos.

Un primer grupo es el de productos que actúan como queratolíticos, es decir, productos que deshacen el tapón del poro. Son productos que en general son bien tolerados, pero para que sean efectivos deben aplicarse de forma constante y durante unos meses (2-3 meses).

Otro grupo de productos tópicos por aplicar localmente son los retinoides, el peróxido de benzoilo o el ácido azelaico. Estos productos pretenden deshacer el tapón que obstruye el poro, junto con un efecto anti-inflamatorio local. Los retinoides, como la isotretinoína o el adapaleno, deben aplicarse en lociones o geles. Pueden producir irritación, por lo que se recomienda aumentar lentamente el tiempo de aplicación. Debe recordarse que los retinoides no pueden aplicarse durante el embarazo o la lactancia. Estos tratamientos pueden combinarse con el tercer grupo de tratamientos locales: Los antibióticos tópicos como la eritromicina al 2 % y la clindamicina al 1 %.

Si existen muchas lesiones y con signos inflamatorios, el dermatólogo puede indicar tratamiento por vía oral, que puede combinarse con los tratamientos tópicos. Entre los antibióticos orales incluyen las tetraciclinas (doxiciclina, minociclina), que se administran durante varias semanas (6 a 7). Las tetraciclinas no pueden administrarse en menores de 14 años, en caso de embarazo ni durante la lactancia. Si no se pueden administrar tetraciclinas, otras opciones incluyen los macrólidos y el trimetoprim-sulfametoxazol.

Si estos tratamientos no han sido efectivos o si es una forma grave de acné, con muchos nódulos y quistes, está indicado cambiar el tratamiento por uno con un retinoide oral: la isotretinoína.

La isotretinoína puede considerarse como el tratamiento más eficaz para el acné, ya que actúa a diferentes niveles. Por un lado, elimina la obstrucción del poro, la inflamación y la posible infección, y mantiene los efectos durante meses e incluso años. Sin embargo, este tratamiento obliga a considerar algunos aspectos importantes: La duración del tratamiento, que debe ser de como mínimo 5-6 meses, y el precio elevado.

Por otro lado, existen algunos aspectos a considerar con respecto a la seguridad de este tratamiento: Es un tratamiento con potencial toxicidad hepática y puede dar lugar a un aumento de las cifras de triglicéridos en sangre, por el que el dermatólogo suele solicitar una analítica de control cada mes o cada mes y medio. También es muy importante que cualquier mujer en edad fértil mantenga unas medidas estrictas de contracepción, puesto que la isotretinoína puede inducir la aparición de malformaciones graves en el feto en caso de embarazo. Por este motivo, resulta obligatorio firmar una hoja de Consentimiento Informado y haber practicado una prueba de embarazo con resultado negativo antes de empezar el tratamiento.

La dosis de la isotretinoína se ajusta al peso y se modificará según el criterio del dermatólogo según la evolución del acné y la aparición de efectos secundarios. Resulta fundamental consultar siempre a un médico antes de combinar la isotretinoína con cualquier otro tratamiento oral.

Introducción

Las alopecias engloban todas aquellas enfermedades que cursan con una pérdida de los folículos pilosos (pelos). A menudo, hablamos de alopecia cuando existe una cierta afectación estética del paciente, como consecuencia de un defecto o alteración de los cabellos (cuero cabelludo), pero también hemos de tener en cuenta los folículos pilosos (pelos) de otras zonas, como las cejas, pestañas, pelo corporal (incluyendo púbico y axilar), y los pelos vellosos que cubren la totalidad de la piel.

Las alopecias pueden clasificarse según distintos criterios:

Por su causa: primarias (enfermedad propia del pelo) o secundarias (la pérdida de pelo se produce como resultado de enfermedades de otros órganos).
Por su extensión: localizadas o difusas.
Por el carácter reversible o no de la pérdida: cicatriciales o no cicatriciales.
Congénitas (desde el nacimiento) o adquiridas.

El pronóstico de la enfermedad depende, en gran medida, de si nos encontramos frente a una alopecia cicatricial (y por lo tanto, definitiva) o no.

Para establecer el diagnóstico concreto de cada tipo de alopecia, siempre son necesarias una buena historia clínica del paciente (enfermedades previas o concomitantes, fármacos, tiempo desde el inicio de la pérdida de cabello, inicio brusco o lento, rapidez de evolución, etc.) y una exploración local. Así podremos llegar al diagnóstico en muchos casos; aunque, en determinadas situaciones será necesario realizar otras pruebas.

Hablaremos a continuación, de las formas más frecuentes de alopecia:

Alopecia androgenética

La alopecia androgenética, conocida también como calvicie común, es una pérdida de cabello de progresión lenta, que aparece de forma fisiológica con la edad. Es más frecuente en hombres que en mujeres, y su incidencia aumenta con la edad.

Esta alopecia se debe a la acción de los andrógenos (hormonas masculinas, pero que se hallan presentes tanto en hombres como en mujeres) sobre los folículos pilosos. Los folículos de forma progresiva van reduciéndose de tamaño, hasta desaparecer.

En algunos casos, y especialmente en mujeres jóvenes con esta forma de caída de cabello, debe descartarse una alteración hormonal subyacente, siendo necesario realizar algunas pruebas complementarias adicionales. En los casos habituales, la exploración simple por parte del dermatólogo suele ser suficiente para establecer el diagnóstico y poder iniciar el tratamiento.

En los varones, la alopecia androgenética suele iniciarse por los ángulos fronto-temporales (entradas) y la coronilla; en cambio, en las mujeres la pérdida suele ser más difusa, respetando una línea de cabello frontal.

Entre otros, los tratamientos más eficaces son dos: el minoxidil, un vasodilatador que se aplica de forma tópica sobre el cuero cabelludo, y el finasteride, un medicamento antiandrogénico oral. En cualquier caso, consulte a su especialista para escoger el tratamiento que le sea más adecuado. Recuerde que en casos de calvicie muy avanzada, los tratamientos previos no tienen ninguna eficacia, y solo la cirugía o las prótesis (pelucas) pueden ayudar a aliviar la afectación cosmética del paciente.

La alopecia areata

Así denominada por presentarse frecuentemente con una caída de los pelos en forma de placas o monedas, se trata de una enfermedad de origen autoinmune, en la cual el sistema inmunitario del paciente ataca los folículos pilosos, produciendo una interrupción del ciclo de desarrollo del cabello. Se trata de una alopecia reversible.

Existen distintas formas o variantes de alopecia areata: focal (alguna placa sin folículos pilosos), multifocal (múltiples placas), total (todo el cuero cabelludo) o universal (todos los folículos pilosos del cuerpo). En general, casi en el 90 % de los casos, la evolución es la curación con o sin tratamiento, y aproximadamente la mitad de los casos remiten en el primer año desde la aparición de la enfermedad. Solo un porcentaje reducido de pacientes presentan formas crónicas más graves de la enfermedad.

El tratamiento se basa en la aplicación de corticoides con o sin retinoides, minoxidil y determinados agentes irritantes sobre las zonas afectas. En algún caso, sobretodo en niños, el uso de determinadas vitaminas puede ser eficaz. En pocos casos se prescriben tratamientos médicos más agresivos, como la aplicación de corticoides infiltrados o por vía oral, o el uso de medicamentos con efecto inmunosupresor.

Esta enfermedad afecta de forma muy variable la calidad de vida del paciente, debido a la alteración cosmética que puede producir. El tratamiento debe ser prescrito siempre por un dermatólogo y debe adecuarse a la gravedad de la alopecia y el grado de afectación psíquica del paciente.

Efluvio telógeno agudo

Se trata de una caída de cabello rápida y extensa, pocos meses después de una causa, en general, conocida. Ejemplos de factores desencadenantes que pueden inducir esta caída son: parto, dietas de adelgazamiento estrictas, enfermedades importantes, infecciones con fiebre, múltiples medicamentos, intervenciones quirúrgicas e incluso situaciones de estrés psíquico o emocional intenso.

Este tipo de alopecia es muy llamativo por su rapidez de inicio, por lo que suele ser un motivo de preocupación muy importante para el paciente. Afortunadamente, en casi todos los casos de efluvio telógeno agudo, la caída de cabello se detiene muy pronto y el cabello vuelve a crecer de forma normal en pocos meses.

Efluvio anágeno agudo

Es una pérdida de cabello muy extensa y brusca que aparece pocos días después de ciertas enfermedades (hormonales, autoinmunes, deficiencias de ciertas vitaminas, proteínas u otros nutrientes), el uso de determinados fármacos (como los que se utilizan en la quimioterapia de muchos tumores), intoxicaciones y exposición a radiaciones.

En estos casos, debemos averiguar la causa que produce la alopecia, y una vez eliminado o tratado el factor o la enfermedad desencadenante, la caída de cabello tiende a remitir.

Alopecias cicatriciales

Son alopecias irreversibles, que se producen básicamente por enfermedades del cuero cabelludo. La lista de enfermedades cutáneas que pueden producir estas alopecias es amplia y siempre resulta importante realizar una valoración especializada para establecer un diagnóstico preciso.
Doctora Susana Bel Pla alopecia cicatricial
En cualquier caso, si usted presenta una pérdida de cabello significativa, consulte a un especialista en dermatología, con el objetivo de detectar precozmente sus causas e instaurar el tratamiento más adecuado. Recuerde que en la actualidad existen tratamientos médicos o quirúrgicos que le pueden ayudar. Desconfíe de soluciones milagrosas. Desafortunadamente, en ausencia de una legislación más exigente, existen múltiples productos de estética, incluso en farmacias y parafarmacias, de eficacia no probada, así como centros capilares donde se aplican tratamientos de dudosa o nula base científica.

En el cáncer cutáneo se encuentran células malignas que se originan a partir de las diferentes células de la piel, principalmente los queratinocitos (carcinoma basocelular, carcinoma escamoso) y los melanocitos (melanoma). Los cánceres cutáneos crecen de forma incontrolada, con mayor o menor velocidad. Algunos de estos tumores pueden dar lugar a metástasis.

Es recomendable consultar un dermatólogo cuando usted se observe la aparición de una herida, una mancha o una protuberancia en la piel que no cura espontáneamente en semanas. El cáncer de piel es más frecuente en gente de piel y ojos claros (rubios, pelirrojos), en aquellos que han tomado mucho el sol (por motivos laborales o de recreo) o quienes se han quemado con el sol de forma recurrente. También son más frecuentes en personas que tienen las defensas inmunitarias disminuidas (por ejemplo: pacientes que reciben fármacos inmunosupresores tras un trasplante renal).

 

Carcinoma basocelular

Es el tumor maligno más frecuente de la piel. Suele aparecer en zonas que han sido expuestas al sol. Este tumor no da lugar a metástasis, pero puede ser especialmente peligroso si crece cerca de orificios como la nariz, los ojos y las orejas. Este tumor tiene una incidencia en nuestro medio de 71 nuevos casos por cada 100 000 habitantes/año.

Suele presentarse como una lesión de crecimiento lento (en meses) blanca, nacarada, brillante, con pequeños vasos capilares en su interior y que sangra con frecuencia de forma casi espontánea.

Carcinoma escamoso

Es el segundo cáncer de piel en frecuencia, con una incidencia en nuestro entorno de 20 casos por cada 100 000 habitantes al año. Este tumor puede dar lugar a metástasis en los ganglios linfáticos.

Suele presentarse como una protuberancia de color sonrosado, rojizo y de crecimiento bastante rápido (en semanas) en áreas expuestas al sol, que no cura espontáneamente y que puede ulcerarse.

Queratosis actínicas

Son lesiones premalignas que pueden convertirse en carcinomas escamosos y que aparecen en zonas que han recibido mucha radiación solar.

Se manifiestan como lesiones rasposas y descamativas, a menudo, múltiples.

Otros tipos de cáncer de piel

Hay muchos otros tipos de tumores de piel, más infrecuentes que los anteriores, como los linfomas cutáneos, el sarcoma de Kaposi, el dermatofibrosarcoma protuberans, etc.

¿Cómo se trata el cáncer de piel?

La mayoría de tumores cutáneos se curan con intervenciones muy sencillas y rápidas. Es interesante no demorar demasiado los tratamientos en los tumores con más riesgo de dar lugar a metástasis, como el carcinoma escamoso y el melanoma. Este riesgo aumenta cuanto mayor es su tamaño.

  1. Cirugía: extirpación del cáncer cutáneo (normalmente bajo anestesia local).
  2. Crioterapia: aplicación de nitrógeno líquido en spray, con el que se consigue la congelación de tumores benignos o malignos superficiales.
  3. Tratamientos tópicos: son cremas que contienen sustancias (5-Fluorouracil, imiquimod, mebutato ingenol) que pueden curar formas superficiales de tumores cutáneos.
  4. Terapia fotodinámica: consiste en aplicar una crema (ALA o metil-aminolevulinat) que da lugar a la captación de una sustancia fotosensibilizante de forma selectiva por parte de algunos tumores malignos, que posteriormente son irradiados con una luz que provoca la quemadura de los mismos.
  5. Láser: se utiliza un haz de luz para eliminar el tumor cutáneo.

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad de la piel de evolución crónica y recurrente (a brotes) caracterizada por la aparición de lesiones de eccema (manchas rojas ocasionalmente exudativas), que ocasionan mucho picor, en localizaciones especiales (a menudo simétricas y flexurales en la cara anterior de brazos, cara interna de piernas, etc.). La Dermatitis atópica se observa a menudo en la infancia y en personas con una historia personal o familiar de rinitis alérgica, asma bronquial o fiebre del heno.

El concepto de atopía define un contexto clínico que afecta a algunos individuos con una piel de características peculiares (piel seca) y una predisposición genética para desarrollar una serie de enfermedades de tipo alérgico (frente a determinados alimentos o agentes ambientales inhalados, y a menudo relacionados con respuestas mediadas por la inmunoglobulina E y por alteraciones de la inmunidad celular). El desarrollo de manifestaciones clínicas se halla condicionado por la interacción de factores genéticos, ambientales y constitucionales.

La prevalencia de la DA varía según las diferentes zonas geográficas, pero en general, es más alta en países del norte de Europa y con mayor nivel de desarrollo industrial. Se observa con mayor frecuencia en la infancia, y en nuestro país se calcula que afecta entre un 5 y un 10 % de la población.

Clínica

La dermatitis atópica suele manifestarse por lesiones de eccema que suelen ser pápulas o placas eritematosas (rojas) bilaterales y simétricas en distribución variable según la edad de aparición. Las lesiones ocasionan típicamente un picor muy intenso. Pueden presentar vesiculación (pequeñas burbujas con líquido), descamación o engrosamiento de la piel como consecuencia de un rascado continuado.

Esa afección puede iniciarse en cualquier edad. Su evolución es variable. Suele evolucionar en forma de brotes recurrentes de evolución crónica y, a menudo, puede involucionar espontáneamente pasados unos años. Desde un punto de vista práctico, clínicamente la dermatitis atópica se divide en: DA del lactante (la forma más frecuente), la DA infantil y la DA del adulto.

Dermatitis atópica del lactante

Suele iniciarse entre los 2 y los 6 meses de vida. Se observan pápulas o placas eritematosas, descamativas y pruriginosas (eccematosas) localizadas en las caras de extensión de las extremidades (dorso), en la cara, dónde no suelen afectar las regiones peribucales y perioculares (alrededor de la boca y de los ojos). La enfermedad sigue un curso crónico con aparición de diferentes brotes de intensidad variable y en algunos casos acaba desapareciendo de forma espontánea, aproximadamente a los 2 años de vida. En otros casos, las lesiones evolucionan y pasan a la siguiente fase (la DA de la infancia).

Dermatitis atópica de la infancia

Este tipo de DA puede aparecer por primera vez durante los primeros años de vida o ser continuación de la fase del lactante. Las lesiones típicas son pápulas, vesículas y placas eritemato-descamativas, que debido al rascado crónico se transforman en zonas con un aspecto más engrosado (liquenificado), localizadas en los pliegues en zonas de flexión de codos y rodillas (cara anterior de brazos y posterior de piernas), aunque también pueden afectarse otras zonas de la superficie corporal.

Dermatitis atópica del adulto

Se caracteriza por placas engrosadas (liquenificadas) como consecuencia de un rascado repetido provocado por el picor continuado. Afectan los pliegues de flexión de codos y rodillas, el cuello, la nuca, la cara, las muñecas, etc. Normalmente, afecta personas de edades inferiores a los 40 años.
Doctora Susana Bel Pla personas con dermatitis
Los individuos con una DA suelen presentar un grupo de manifestaciones clínicas asociadas: a menudo refieren una historia personal o familiar de atopía (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica), presentan una piel seca, una queratosis pilar (pápulas queratósicas agrupadas a las caras laterales de brazos y piernas), una palidez de la cara, un pliegue desde el canto interno de los ojos hacia la parte infero-externa (pliegue de Dennie-Morgan), etc.

Complicaciones

Los niños con dermatitis atópica presentan una mayor tendencia a presentar infecciones cutáneas por bacterias, especialmente por estafilococo dorado, molusco contagioso y verrugas. El picor y el rascado son factores que pueden facilitar puertas de entrada para estas infecciones.

Diagnóstico

El diagnóstico de la DA se basa sobre todo en la clínica cutánea, pero resulta útil el antecedente de una historia familiar o personal de atopía. En casos dudosos puede practicarse una biopsia cutánea que evidenciará cambios compatibles con eccema. Algunos pacientes presentan un aumento de los niveles sanguíneos de inmunoglobulina E (IgE). Los estudios de pruebas de alergia no se practican por rutina y estarían indicados en función de la clínica del paciente y la posible relación de su DA con determinados agentes desencadenantes.

Tratamiento

El tratamiento de la dermatitis atópica se basa fundamentalmente en una serie de medidas generales de prevención y en el tratamiento de los tres factores fundamentales del proceso: la piel seca, el picor y las lesiones de eccema.

Medidas generales

Deben evitarse todos aquellos agentes conocidos que pueden desencadenar o empeorar los brotes de dermatitis atópica: ambientes con mucho polvo, el contacto con la lana, moquetas, los jabones alcalinos e irritantes, las temperaturas extremas.

Hidratación cutánea

Debe practicarse una hidratación sistemática de la piel de los individuos con dermatitis atópica. Resulta necesario aplicar de forma continuada cremas hidratantes tanto en períodos sin lesiones como en fase de brotes de eccema. Pueden realizarse tanto ducha o bien baños emolientes aplicando después una crema hidratante.

Picor

Un síntoma básico a tratar es el picor; se utilizan antihistamínicos orales, y especialmente los de primera generación debido a su efecto sedante que ayuda a reducir la sensación de picor nocturno.

Eccema

Tratamiento tópico:

Se basa en la aplicación de corticoides tópicos, cuya potencia (baja, media, alta) dependerá de la intensidad y de la localización de las lesiones de la DA y también de la edad del paciente. En niños a partir de los 2 años, otro posible tratamiento son los inmunomoduladores de uso tópico (tacrólimus, pimecrólimus) cuya prescripción dependerá de los factores indicados previamente.

Tratamiento sistémico:

Los corticosteroides orales se reservan para casos más graves y siempre durante períodos cortos de tiempo. Los antibióticos orales con efecto antibacteriano (estafilococo), a veces pueden ser efectivos como tratamiento coadyuvante. En casos excepcionales que no respondan a los tratamientos anteriores, pueden utilizarse otros tratamientos como la fototerapia (UVB, PUVA) o fármacos inmunosupresores o inmunomoduladores sistémicos (ciclosporina, metotrexato, azatioprina, tacrólimus, etc.). Siempre debe tenerse en cuenta que todos estos tratamientos han de ser prescritos y supervisados por un dermatólogo.

El melanoma maligno (MM) es el tumor maligno derivado de los melanocitos, las células que producen pigmento (melanina) en la piel. Es un tumor que habitualmente se desarrolla en la piel, aunque también puede aparecer en las mucosas y en otras localizaciones. El MM se observa predominantemente en individuos adultos jóvenes; en mujeres más frecuentemente en las extremidades, y en los varones en el tronco, cabeza y cuello, aunque puede aparecer en cualquier localización cutánea.

¿Cuándo hay que sospechar un melanoma maligno?

Ante una lesión pigmentada (lunar) que sea:

A: asimetría (forma irregular).
B: bordes irregulares.
C: coloración irregular.
D: diámetro. Tamaño 6 mm.
E: evolución. Crecimiento en poco tiempo.

Este sistema se conoce como la regla del ABCD.

A veces, las características de la lesión pueden observarse de forma más precisa a través de la ayuda de un aparato que aumenta los detalles de la lesión (dermatoscopio).

¿Cómo se diagnostica un melanoma maligno?

La sospecha diagnóstica de melanoma maligno es fundamentalmente clínica. Frente a una lesión pigmentaria con unas características clínicas sospechosas (regla ABCD), debe practicarse una biopsia o la extirpación de la lesión. El estudio histopatológico permitirá establecer un diagnóstico definitivo. El patólogo no solo informa del diagnóstico de melanoma, sino que también mide su profundidad (en milímetros), ya que el pronóstico y la actitud posterior pueden depender de este dato.

¿Puede prevenirse el desarrollo de un melanoma maligno?

La prevención primaria es aquella actitud a desarrollar para evitar la aparición de un MM, pues incluye fundamentalmente evitar una irradiación ultravioleta excesiva tanto solar como artificial (rayos UVA), sobretodo evitar las quemaduras solares. Resulta muy importante evitar esta irradiación a la infancia.

La prevención secundaria consiste en realizar un diagnóstico precoz. Por esto, resulta recomendable que las personas que tengan lunares y que hayan experimentado algún cambio reciente, o que tengan algún lunar que sea completamente diferente del resto de lunares o bien que cumplan la denominada regla ABCD soliciten una consulta al médico. Esta actitud resulta todavía más importante si existen antecedentes familiares.

El melasma, también denominado cloasma o máscara del embarazo, es una patología cutánea que consiste en la aparición de manchas oscuras de color marronáceo (hipermelanosis) localizadas y distribuidas habitualmente en áreas expuestas al sol como la cara.

¿Cómo se manifiesta?

Se presenta en forma de manchas irregulares de color marrón, gris o, incluso azulado, asintomáticas, que suelen ser bilaterales y simétricas, afectando con mayor frecuencia la cara, cuello y más raramente los antebrazos. Es fundamentalmente un problema estético.

¿Cuál es la causa?

La causa es desconocida, pero existen múltiples factores que pueden estar implicados en su desarrollo:

Predisposición genética.
Exposición a la luz ultravioleta y solar.
Factores hormonales: anticonceptivos (niveles de estrógenos), embarazo (niveles de progesterona).
Posibles factores cosméticos, causando algún proceso irritativo o alérgico.
Fármacos.

En muchos casos, pueden coincidir diversos factores que hacen que se mantenga el proceso. Puede desaparecer durante el invierno y reaparecer en verano después de una exposición solar. Otras veces su aparición coincide con el inicio de un tratamiento anticonceptivo o durante el embarazo. En un 50 % de las mujeres no se demuestra ningún desencadenante claro (excepto el sol).

¿A quién suele afectar?

Es un proceso casi exclusivo de mujeres de mediana edad (90 %). En raras ocasiones persiste después de la menopausia. Afecta principalmente a mujeres de origen hispánico y asiático. En razas de piel oscura (hindús), puede observarse desde la infancia.

¿Qué patrones o tipos de melasma existen?

En la cara (la zona donde se observa con mayor frecuencia) se definen los patrones:

Centrofacial (el más frecuente, aproximadamente 66 % ), frente, nariz, mentón, zona supralabial y la parte central de las mejillas.
Malar (aprox. 20 %), mejillas y nariz.
Mandibular (aproximadamente 15 %), área mandibular.

¿Cuánto dura?

Es variable, aunque suele durar años, con aumentos de coloración durante los meses de exposición solar (verano). Los tratamientos utilizados intentan reducir o paliar las lesiones.

¿Cómo se trata?

El tratamiento se basa en producir un blanqueamiento de las lesiones, aunque hay una importante tendencia a las recidivas. Suelen ser tratamientos a largo plazo.

Se basa en:

A) Prevención:

Evitar todo lo que sea posible la incidencia directa del sol o los sistemas lumínicos que inducen un aumento de las lesiones.
Filtros solares de alta protección (superiores a un FP 50), tanto en verano como en invierno.

B) Tratamiento para conseguir el blanqueo o eliminación de les lesiones:

Fármacos

Que producen una inhibición de la formación de melanina por diversos mecanismos.

Tópicos

Hidroquinona al 2 ó 4 % en crema, sola o en combinación con ácido glicólico o con ácido retinoico. Se obtiene una mejoría si se sigue un tratamiento diario (1 vez al día) a partir de los 3 meses de tratamiento, y seguir posteriormente un mantenimiento durante largos períodos. En verano, se aconseja reducir su aplicación (por un riesgo de irritación).
También se utilizan otras sustancias tópicas como el ácido kójico (2 al 4 %), ácido tióico, ácido elágico, ácido azelaico y arbutina (precursora de la hidroquinona). Estos productos a menudo se combinan con la hidroquinona.

Peeling

Se combinan los productos anteriores, añadiéndose sustancias queratolíticas (ácido salicílico y glicólico, entre otros)

Terapias físicas (Láseres)

Son tratamientos caros con una eficacia variable, a menudo inferior a los tratamientos tópicos, y que deben combinarse con los tratamientos anteriores y no evitan las recurrencias.

Láseres de alejandrita, Rubí, o Nd:YAG de emisión en Q-Switched: baja eficacia y riesgo de hiperpigmentación post-inflamatoria y recidivas.
Láseres fraccionados: resultados aceptables, pero no evitan las recidivas.
Luz intensa pulsada: resultados aceptables.

Todos estos tratamientos han de combinarse con los tratamientos preventivos y de blanqueamiento.

El molusco contagioso (MC) es una infección vírica de la piel, contagiosa como su nombre indica, autoinoculable.

¿Cuál es la causa?

El virus del molusco contagioso es un virus de la familia de los Poxviridae, género Molluscipox. Es un virus ADN de gran tamaño (200-300 nm) y con una baja capacidad de dar lugar a una respuesta inmunológica de la persona infectada.

¿A quién afecta?

Es una infección de distribución mundial, afectando principalmente a niños, la transmisión es secundaria al contacto con personas infectadas u objetos contaminados. Es una enfermedad rara antes del primer año de vida; y presenta una máxima incidencia entre los 2 y 3 años. Es más frecuente en zonas geográficas cálidas, donde los niños llevan menos ropa y por lo tanto, pueden estar más en contacto con otros niños u objetos contaminados. Es una infección que se observa con más frecuencia en niños atópicos o con una base atópica.

¿Cómo se adquiere?

La transmisión se produce por contacto directo piel sobre piel o a través de objetos contaminados, habiéndose relacionado con piscinas, toallas, etc. Muchos de los niños que presenten estas lesiones acuden de forma regular a piscinas. El virus responsable es resistente a los desinfectantes utilizados habitualmente en estas instalaciones. La forma de presentación puede ser aislada o en forma de pequeñas epidemias. Es frecuente la autoinoculación, que produce la propagación de la enfermedad en el propio paciente. Si bien la infección por el virus del molusco contagioso afecta mayoritariamente a la población infantil, también puede observarse en pacientes adultos.

¿Cómo se manifiesta?

Las lesiones típicas son pápulas hemisféricas, de superficie lisa y brillante, de pocos milímetros de diámetro, de color piel, con una depresión central, de crecimiento lento. El número de lesiones es muy variable, desde lesiones aisladas hasta docenas. Pueden aparecer en cualquier zona de la superficie corporal. El período de incubación (desde el contagio a la aparición de las lesiones) es de entre 15 días hasta tres meses.

A veces se observan lesiones inflamatorias alrededor de las lesiones de molusco contagioso (dermatitis del molusco), que se manifiestan como áreas enrojecidas, que ocasionan picor intenso y en cuyo interior se observan las lesiones típicas de molusco contagioso.

Cada lesión individual de molusco contagioso se resuelve espontáneamente en un período variable 3 a 7 meses. Pero, cada lesión individual puede ser el origen de nuevas lesiones (autoinoculación). Por este motivo, se hace difícil calcular el tiempo exacto que tardarán a desaparecer de forma definitiva todas las lesiones.

¿Cómo se trata?

Si bien el molusco contagioso es un proceso autolimitado, su elevada contagiosidad y el fenómeno de autoinoculación hacen que la tendencia general sea tratar las lesiones.

El tratamiento habitual se basa en la eliminación de las lesiones a través del curetaje con la aplicación previa de un anestésico tópico, o bien la aplicación de sustancias tópicas irritantes. También puede ser útil la crioterapia.

Resulta importante intentar prevenir el contagio de las lesiones, evitando que el paciente comparta la ropa, y toallas, e intentando evitar el contacto íntimo con el paciente infectado.

Los nevos melanocíticos, nevus pigmentados o pecas, son lesiones cutáneas benignas muy frecuentes que se encuentran en la totalidad de la población. Son proliferaciones (tumores) benignas derivadas de los melanocitos, las células responsables de la pigmentación normal de la piel.

Pueden ser lesiones planas o bien sobreelevadas, y pueden tener un color variable desde sonrosado o color carne a morado, marrón oscuro a negro. El número de nevos melanocíticos que desarrolla una persona a lo largo de su vida es variable (con una media de 20 a 50) y se encuentra influenciada por factores genéticos y ambientales (especialmente el grado de exposición solar a que ha sido expuesta la piel).

Son proliferaciones dinámicas que cambian a lo largo de la vida. Las pecas pueden oscurecer su color con la exposición solar o durante el embarazo. En la edad adulta tienden a perder progresivamente su pigmentación e incluso pueden desaparecer en edades avanzadas.

De forma característica, los nevos melanocíticos son lesiones planas o sobreelevadas, asintomáticas, simétricas, de bordes bien delimitados, coloración regular y frecuentemente de diámetro pequeño (< 6 mm de diámetro).

Tipos de nevos melanocíticos

Existen dos tipos de nevos melanocíticos: unos que ya están presentes en el momento del nacimiento (nevos melanocíticos congénitos), que se detectan en un 1 % de los recién nacidos, y otros (mucho más frecuentes) que aparecen durante la infancia o a lo largo de la vida (nevos melanocíticos adquiridos).

Nevos melanocíticos congénitos

Pueden ser de tamaño muy variable y oscilan entre pocos milímetros hasta ocupar una gran parte de la superficie corporal. Se han dividido empíricamente en nevos melanocíticos congénitos de pequeño tamaño, de tamaño intermedio y gigantes. Se ha descrito un riesgo aumentado para desarrollar un melanoma maligno especialmente en los nevos melanocíticos gigantes.

Nevos melanocíticos adquiridos

Lesiones de tamaño, coloración, número y localización variable, habitualmente de características clínicas típicas (simétricas, bien delimitadas, coloración regular, etc.), que pueden ser planas o palpables. A lo largo de los años adoptan un aspecto no pigmentado, sobreelevado, cupuliforme y de coloración carne. Existe una serie de factores genéticos que condicionan el número de lesiones. Suelen ser más abundantes en las zonas expuestas al sol (no de forma exclusiva).

Nevos atípicos

Los nevos atípicos son lunares con características clínicas poco convencionales, como bordes irregulares o de gran tamaño con algunos hallazgos que hacen sospechar la presencia o el desarrollo de una lesión maligna (melanoma), pero que histológicamente corresponden a lesiones benignas. Considerando su apariencia preocupante, los nevos atípicos con frecuencia son extirpados y los individuos con múltiples nevos melanocíticos con características clínicas atípicas pueden presentar un mayor riesgo para desarrollar un melanoma, especialmente si existen antecedentes familiares de melanoma maligno. Son individuos que precisan seguir controles clínicos y dermatoscópicos periódicos.

Cambios a nevos melanocíticos

Si un lunar cambia de tamaño, forma o color, experimenta cambios inflamatorios (picor, irritación) o se observa la aparición brusca de una nueva lesión, ha de ser valorada por un dermatólogo. Deben valorarse las características clínicas de la lesión. Se utiliza la denominada regla ABCDE.

A: asimetría (forma irregular).
B: bordes irregulares.
C: coloración irregular.
D: diámetro. Tamaño 6 mm.
E: evolución. Crecimiento rápido.

Frente a una lesión que presente signos de sospecha, debe realizarse un estudio histopatológico con el objetivo de descartar la presencia o el desarrollo de una lesión maligna melanocitaria (melanoma maligno).

La dermatoscopia o epiluminiscencia es una técnica de visualización de lesiones pigmentadas a gran aumento que permite valorar de forma más precisa y detallada las características morfológicas de las lesiones pigmentadas. Hay una serie de criterios dermatoscópicos que permiten definir de forma más precisa el carácter de una lesión pigmentada sospechosa. Existen sistemas manuales (dermatoscopio) o digitalizados.

¿Qué nevos melanocíticos deben ser extirpados?

La mayoría de lunares son totalmente benignos y no poseen ningún riesgo de malignización. A pesar de esto, debe plantearse la extirpación de un nevo melanocítico cuando:

Se evidencien cambios clínicos de sospecha (regla ABCDE): crecimiento rápido, coloración y bordes irregulares, sangrado, etc.
Un nevo melanocítico que experimenta irritación o que se irrita a menudo (afeitado, ropas, etc.).
Nevos melanocíticos muy pigmentados en zonas de difícil control clínico (región genital, perianal, cuero cabelludo, etc.)
Motivos cosméticos (relativo).

Consejos prácticos

Frente la presencia de múltiples nevos melanocíticos, y especialmente cuando existan lesiones clínicamente atípicas, se aconseja:

Autoexploración mensual. Valorar cualquier cambio en una lunar o aparición de nuevas lesiones. Control fotográfico personal.
Controles dermatológicos regulares (si hay múltiples lunares, nevos atípicos, especialmente si existen antecedentes personales o familiares de melanoma).
Controles digitalizados (imágenes clínicas y dermatoscópicas). Sistema de mapeo de nevos melanocíticos.
Fotoprotección.

La psoriasis es una enfermedad crónica de la piel, no contagiosa, que afecta al 1.5 % de la población general. Puede aparecer a cualquier edad, desde, poco tiempo después del nacimiento hasta las etapas finales de la vida, pero lo más frecuente es que afecte a individuos entre los 20 y los 50 años. Generalmente, la psoriasis suele presentar una afectación leve y limitada (70 %), pero hasta un 20 % de los pacientes desarrollan una afectación moderada y un 10 % una afectación grave.

Causas

La causa de la psoriasis es poco conocida. Se cree que es una enfermedad de etiología multifactorial que afecta individuos con una predisposición genética y se desencadena o agudiza como consecuencia de diferentes factores ambientales. Esto significa que a partir de una base genética, los individuos presentarán una predisposición más o menos intensa a presentar una psoriasis. Esta predisposición se halla influenciada por factores ambientales diversos que contribuirán a desencadenar los brotes de psoriasis: las infecciones (amigdalitis), el estrés emocional, algunos medicamentos, traumatismos y el alcohol.

Al ser una enfermedad genética, existe una cierta agregación familiar; es decir, hay más riesgo de presentar psoriasis si uno de los padres presenta la enfermedad, y todavía más riesgo si los dos padres tienen psoriasis.

Manifestaciones clínicas

La psoriasis cutánea se caracteriza por la aparición de unas placas rojizas con descamación blanca más o menos gruesa, que pueden aparecer en cualquier área del cuerpo. Las localizaciones más frecuentes son los codos, las rodillas, y el cuero cabelludo. A veces, existen algunas variantes de psoriasis en las que algunas localizaciones predominan sobre las otras. En estos casos hablamos de psoriasis en pliegues o invertida, psoriasis ungueal, psoriasis palmo-plantar o psoriasis del cuero cabelludo. Existe una forma de la psoriasis denominada en gotas o psoriasis guttatta que se caracteriza por la aparición de pequeñas pápulas principalmente por el tronco y también por extremidades, habitualmente en gente joven, después de una faringo-amigdalitis.

Ocasionalmente, la psoriasis puede presentar pústulas (granos de pus no infectados) sobre las placas rojizas, de forma generalizada o localizada (palmo-plantar). Estas pústulas se secan y desaparecen, pero vuelven a salir en brotes siguientes. Excepcionalmente, la psoriasis puede afectar más del 90 % de la superficie corporal y acompañarse de malestar general, fiebre y alteraciones analíticas. Se trata de una psoriasis eritrodérmica y es una forma grave que obliga a menudo a un ingreso hospitalario para realizar tratamiento específico.
Doctora Susana Bel Pla personas con psoriasis cutánea
Manifestaciones asociadas

Alrededor de un 10 % de las psoriasis cutáneas tienen afectación articular (artritis psoriásica). Pueden existir artritis que puede aparecer antes de la psoriasis cutánea o incluso que nunca se acompañará de lesiones en la piel. Se caracteriza por dolor o inflamación de una o más articulaciones, principalmente muñecas, rodillas, tobillos y pequeñas articulaciones distales de los dedos de las manos y de los pies. También puede aparecer un engrosamiento de todo el dedo de la mano o del pie (dedo en salchicha).

Recientemente se ha descrito un aumento de frecuencia de obesidad, diabetes del adulto, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, consumo de alcohol y tabaquismo, así como un aumento de la mortalidad cardiovascular en los pacientes con psoriasis cutánea extensa.

Diagnóstico

La psoriasis cutánea se diagnostica clínicamente, es decir, solo viéndola. En casos de duda con otras enfermedades de la piel puede ser necesaria una biopsia cutánea para confirmar el diagnóstico. En algunas ocasiones podemos realizar cultivos de frotis para estudiar una posible relación con una infección.

Existen unas escalas de valoración de la gravedad de una psoriasis, como son el grado de afectación de la superficie corporal (BSA) y el índice de gravedad y afectación de la psoriasis (PASI). Ocasionalmente también utilizamos cuestionarios de calidad de vida, como el DLQI, para valorar cómo afecta la psoriasis a la vida cotidiana de cada paciente.

Tratamiento

Existen diferentes tratamientos para la psoriasis. Todos ellos pueden conseguir la desaparición de las lesiones psoriásicas, pero no curan definitivamente la enfermedad. Esto implica que en casos de evolución crónica y persistente, al dejar el tratamiento, las lesiones de psoriasis muy probablemente volverán a aparecer.

Medidas generales

Se ha comprobado que perder peso (en los casos con sobrepeso) y abandonar el alcohol y el tabaco, mejora la psoriasis cutánea. También se recomienda la exposición solar (con moderación y sin quemarse).

Tratamientos tópicos

Son el tratamiento de elección en formas localizadas y poco extensas de psoriasis. También, presentan menos efectos secundarios, pero son incómodas y requieren un uso continuado.

Existen diferentes tipos de tratamientos tópicos. Los más utilizados y eficaces son los corticoides tópicos, de potencia y presentaciones variables, escogiéndose la más adecuada según las características de las lesiones, su extensión y la zona a tratar. No deben utilizarse de forma continuada ya que así evitamos la atrofia cutánea y la posible aparición de estrías. También pueden utilizarse los análogos de la vitamina D, retinoides tópicos, derivados del alquitrán o brea, inmunomoduladores tópicos, emolientes (hidratantes) y sustancias queratolíticas (que ayudan a descamar). Pueden utilizarse de forma combinada, rotatoria o secuencial, con el objetivo de potenciar la eficacia de cada tratamiento y evitar los efectos secundarios de su aplicación continuada.

Fototerapia

Los tratamientos con radiaciones ultravioleta B (UVB) o A (UVA) con la combinación de UVA con psoralenos (un medicamento oral potenciador de la radiación UVA) (PUVA) son tratamientos eficaces para formas extensas de psoriasis o en formas de psoriasis que afectan algunas localizaciones (palmas o plantas) que no han presentado una respuesta adecuada a los tratamientos tópicos.

La fototerapia puede presentar como inconvenientes la necesaria disponibilidad del paciente (suelen ser necesarias unas tres sesiones a la semana) y posibles efectos secundarios a largo plazo (aumento del fotoenvejecimiento y un mayor riesgo de cáncer de piel).

Tratamiento sistémico

Los tratamientos sistémicos están indicados en formas de psoriasis extensas o graves. Suelen ser fármacos eficaces, pero no se hallan exentos de efectos secundarios importantes, lo que obliga a la práctica de controles (analíticos y clínicos) frecuentes.

La ciclosporina es un fármaco muy eficaz, de acción rápida, pero que puede provocar rebotes importantes de la psoriasis al dejar el tratamiento, obligando a disminuir la dosis lentamente. Requiere control de la presión arterial y de la función del riñón. Por su potencial riesgo de afectación renal, se recomienda utilizarla en ciclos cortos de 3-4 meses.

El metotrexato es un fármaco que tarda en actuar algo más que la ciclosporina pero que suele conseguir controlar la psoriasis durante periodos prolongados. Obliga a controles de la función hepática y no se aconseja superar una dosis total máxima por el riesgo de daño hepático a largo plazo.

El acitretino es un fármaco menos eficaz pero que puede ser muy útil en un subgrupo de pacientes, especialmente en combinación con la fototerapia. Requiere controles de los triglicéridos y del colesterol y suele ocasionar un aumento de sequedad de la piel y de las mucosas (labios). Es un fármaco que puede producir malformaciones del feto en mujeres embarazadas, hasta incluso 2 años después del tratamiento, por lo cual no se recomienda en mujeres en edad fértil.

Tratamientos biológicos

Los tratamientos biológicos (ustekinumab, secukinumb, ixekizumab, guselkumab) son fármacos de reciente aparición durante los últimos años. Están indicados en formas graves de psoriasis que no responden, han presentado algún efecto secundario o existen contraindicaciones a los tratamientos sistémicos tradicionales.

Pronóstico

La psoriasis es una enfermedad habitualmente de evolución crónica. Cada paciente sigue su propia evolución, que suele ser completamente imprevisible. Hay pacientes que presentan una psoriasis crónica, con pocos cambios de extensión e intensidad, mientras que otros presentan una psoriasis inestable, con una afectación constante más o menos extensa, a la cual se suman brotes de intensidad variable.

Existen formas agudas que suelen remitir con el tratamiento, como la psoriasis guttatta y formas crónicas más rebeldes, como la psoriasis ungueal. Por otro lado, algunas formas pueden ser incapacitantes, como cuando existe una intensa afectación palmo-plantar con fisuración.

La psoriasis es una enfermedad benigna que no comporta riesgo vital, pero que puede afectar gravemente la calidad de vida de los pacientes, ocasionando secuelas psicológicas y comportando ocasionalmente un aislamiento social por miedo al rechazo.

La urticaria constituye un grupo heterogéneo de enfermedades que cursen con una lesión elemental común, el habón (también denominada roncha). Un habón suele consistir en un área edematosa central, de tamaño variable, rodeada casi siempre por una zona rojiza periférica, y se caracteriza por aparecer de forma rápida. Estas lesiones poden mesurar desde pocos milímetros a diversos centímetros de diámetro y pueden afectar áreas muy extensas de la piel. La urticaria ocasiona un intenso picor y es por definición evanescente, es decir, que dura menos de 24 horas. Se conoce como angioedema a una variante profunda de urticaria que se caracteriza por una hinchazón (edema) intenso que afecta la parte más profunda de la piel. Es más doloroso que pruriginoso, afecta a menudo las mucosas y suele resolverse de forma espontánea.

¿Por qué se produce la urticaria?

Se produce por la liberación de una sustancia, la histamina, producida por unas células denominadas mastocitos. La histamina, fuera de los vasos sanguíneos, da lugar al edema, hinchazón y picor característicos de la urticaria. La inducción de la urticaria (por degranulación de los mastocitos) puede ser debida a agentes muy diversos, que se comentarán a continuación.

Clasificación de la urticaria

Según la evolución:

  • Urticaria aguda: la aparición de lesiones se prolonga durante menos de 6 semanas.
  • Urticaria crónica: aparecen lesiones durante más de 6 semanas. Afecta al 0.5 1 % de los individuos a lo largo de la vida.
    Intermitente.

Según la causa:

1. Urticaria inmunológica:

Está mediada por inmunoglobulinas (IgE) que se unen al mastocito, induciendo su degranulación y la liberación de histamina.

  • Por medicamentos: antibióticos (penicilina, estreptomicina, sulfamidas), entre otros.
  • Por alimentos: nueces, pescado, huevos, chocolate, cereales, etc.
  • Por infecciones: virus, bacterias, parásitos.
  • Por picaduras de insectos.
  • Urticaria autoinmune: representa el 30-50 % de las urticarias crónicas y puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes como la tiroiditis. Puede ser de difícil tratamiento y se diagnostica con pruebas específicas (prueba del suero autólogo) en centros de referencia.

2. Urticaria no inmunológicas:

  • Por medicamentos: penicilina, tetraciclinas, codeína, aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos (citalopram), antihipertensivos como los IECAs (pueden dar lugar a un angioedema y compromiso de las vías respiratorias).
  • Alimentos: fresas, clara de huevo, mariscos, colorantes.
  • Urticaria física: en algunos pacientes la urticaria se puede desencadenar por rascado (dermografismo), presión, vibración, cambios de temperatura (urticaria colinérgica), por frío, por contacto con el agua (urticaria acuagénica), por exposición solar (urticaria solar).
  • Doctora Susana Bel Pla persona con urticaria
  • Enfermedades inmunológicas: paraproteinemias.
  • Edema angioneurótico familiar: el angioedema se puede presentar en diversos individuos de la misma familia. En estos casos deben realizarse siempre unas pruebas en la sangre para diagnosticar esta enfermedad hereditaria, que tiene un tratamiento especial.

3. Urticaria vasculitis:

Se observa una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) y puede estar relacionada con enfermedades autoinmunes o con infecciones causadas por el virus de la hepatitis B o C. En esta forma de urticaria los habones suelen durar más de 24 horas y dejan lesiones (púrpura) residual durante unos días, a diferencia de la urticaria convencional.

4. Idiopáticas: en la mayoría de casos no se detecta una causa concreta que desencadene la urticaria.

¿Cómo se llega al diagnóstico de urticaria?

El diagnóstico de la urticaria es principalmente clínico, siendo la presencia de habones el signo guía. En solo contadas ocasiones debe practicarse una biopsia cuando se sospecha una urticaria vasculitis.

¿Deben realizarse análisis para conocer la causa de las urticarias?

Resulta fundamental intentar establecer una causa a partir de la historia clínica: tratamientos con nuevos fármacos, alimentos (la urticaria por alimentos aparece prácticamente siempre en la hora siguiente después de la ingesta), exposición al frío, ejercicio, etc.

En caso de que se sospeche un posible origen, en algunos casos podrán realizarse pruebas para confirmar la causa: existen determinaciones en sangre (prueba de RAST) para confirmar algunas alergias a medicamentos, picaduras de insecto, alimentos, etc.; también, en casos seleccionados, pueden realizarse pruebas en la piel con algunas sustancias sospechosas de producir urticaria (estas pruebas se denominan prick test).

En las urticarias crónicas con frecuencia se practican analíticas generales con determinaciones de hormonas tiroideas, anticuerpos antitiroideos, estudio de hepatitis, entre otras. En ocasiones, puede realizarse un estudio en heces o en sangre para descartar la presencia de parásitos que pueden dar lugar a urticaria.

En resumen, alguna de les siguientes pruebas, pueden ayudar, en casos seleccionados, al diagnóstico etiológico de las urticarias:

  • Analítica general.
  • Función tiroidea. Anticuerpos anti-tiroideos.
  • Parásitos en heces.
  • Pruebas específicas en sangre de alérgenos: RAST.
  • Prick test.
  • Biopsia cutánea (excepcional).
  • Estudio del complemento: angioedema familiar, enfermedades autoinmunes.
  • Serologías de infecciones por virus de la hepatitis B y C.

Complicaciones

  • En ocasiones, la urticaria puede evolucionar a una anafilaxis, situación de gran gravedad, en la que se pueden obstruir las vías respiratorias e incluso comprometer la vida del paciente. Resulta muy importante que acuda inmediatamente a un servicio de urgencias médicas si presenta alguno de los siguientes síntomas:
  • Dificultad para respirar o cambios en la voz; ronquera.
  • Inflamación de la lengua o la cara.
  • Sibilancias (pitos en respirar).

Tratamiento

Resulta fundamental evitar las sustancias que provocan la urticaria, si estas causas son conocidas. En urticarias agudas se recomienda no ingerir alimentos ni fármacos que pueden empeorar la urticaria: aspirina y derivados, codeína y mórficos, colorantes, conservantes, frutos secos, bebidas fermentadas (cerveza y vino), quesos fermentados (los quesos curados), productos de charcutería, mariscos, conserves, tomate, fresas, plátanos, piña y manzanas, pescado congelado, alimentos precocinados.

El tratamiento principal de la urticaria son los antihistamínicos (algunos de los cuales pueden ocasionar somnolencia –primera generación- mientras otros, no –segunda generación). En casos graves, extensos, y en angioedemas resulta preciso añadir corticoesteroides sistémicos (orales o intramusculares). Si se compromete la vía aérea debe administrarse adrenalina subcutánea.

En casos refractarios se puede plantear tratamiento biológico con Omalizumab.

Las verrugas víricas son la consecuencia de una infección vírica de la piel por algunos tipos del virus del papiloma humano (VPH). La infección de la parte más superficial de la piel (epidermis) hace que esta capa aumente de grosor y que las lesiones adopten un aspecto frecuentemente sobreelevado y rasposo (verrugoso). Suelen ser lesiones indoloras, de pocos milímetros a 1 cm de diámetro, únicas o múltiples, que ocasionan fundamentalmente una molestia estética. Las verrugas pueden aumentar de tamaño o número (por un fenómeno de autoinoculación o autocontagio), o incluso ocasionar síntomas dolorosos (especialmente en las lesiones localizadas en las plantas de los pies, verrugas plantares).

 

Subtipos de verrugas víricas

  • Verrugas vulgares: son lesiones sobreelevadas (pápulas), del color de la piel y de superficie verrugosa. Pueden ser únicas o múltiples. Se observan con frecuencia en la infancia. A menudo, se localizan en las manos o en les extremidades, aunque pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.
  • Verrugas periungueales: son verrugas vulgares localizadas alrededor o por debajo de las uñas. Plantean debido a su peculiar localización a dificultades terapéuticas.
  • Verrugas filiformes: de aspecto alargado, suelen localizarse en la cara. Habitualmente se observan en hombres en los que existe un autocontagio por el traumatismo diario del afeitado.
  • Verrugas planas: son lesiones muy poco sobreelevadas (planas), de pocos milímetros de diámetro, habitualmente múltiples. Se observan a menudo a la cara y dorso de manos en niños y gente joven.
  • Verrugas plantares: se localizan en las plantas de los pies. Como consecuencia de la presión del peso del cuerpo son lesiones planas, no sobreelevadas. A menudo, se confunden con callosidades u ojos de gallo. Al ocupar un espacio, pueden ser dolorosas al tacto y al caminar. Pueden ser múltiples o incluso adoptar un aspecto en empedrado (verrugas en mosaico).
  • Verrugas genitales o condilomas acuminados: aparecen en la región púbica, órganos genitales (pene y vulva), región perianal o intragenital. Constituyen una infección de transmisión sexual.

Causas y factores de riesgo

Las verrugas víricas están causadas por la proliferación en la piel o mucosas del virus del papiloma humano (VPH). Este virus se divide, a la vez, en diferentes subtipos (serotipos). El VPH alcanza la superficie de la piel, pero solo en un porcentaje reducido de casos prolifera y da lugar a la formación de verrugas. Habitualmente esto acontece cuando existe una disminución de las defensas naturales frente a este virus por parte del paciente. Por este motivo, pasado un tiempo (a menudo en uno o dos años), cuando El organismo adquiere la inmunidad necesaria para destruir el virus, las verrugas víricas desaparecen espontáneamente (sin ningún tratamiento).

El potencial de contagiosidad de las verrugas es variable. Cuando un individuo presenta una verruga vulgar, existe la tendencia que aparezca en un mismo paciente más de una lesión (ya que el sistema inmune de defensa no reconoce la infección). Las verrugas genitales son especialmente contagiosas y precisan de una prevención adecuada.

Diagnóstico

Con frecuencia la población general, confunde el concepto de verruga vírica con otras lesiones sobreelevadas que aparecen a la piel y que no corresponden realmente a verrugas víricas. El médico de familia habitualmente puede diagnosticar y tratar la mayoría de las verrugas víricas. Pese a que en las farmacias se pueden conseguir diferentes preparados anti-verrugas (líquidos, parches, aplicación de frío) se recomienda que un médico confirme el diagnóstico antes de empezar a utilizarlos (muchos de estos tratamientos son irritantes).

Tratamiento

La gran mayoría de tratamientos frente a las verrugas víricas se basan en su destrucción a través de diferentes sistemas: métodos químicos (líquidos, parches preparados y formulados), métodos físicos (crioterapia con nitrógeno líquido, laserterapia) o quirúrgicos (electrocoagulación y curetaje, extirpación). No existe ningún tratamiento efectivo en un 100 % de los casos.

Se requiere una cierta prudencia cuando se prescribe tratamiento para las verrugas plantares, recomendándose inicialmente la aplicación de preparados tópicos, ya que así se puede evitar la formación de cicatrices residuales que pueden ocasionar molestias. Resulta aconsejable consultar al dermatólogo especialmente cuando las verrugas son de gran tamaño o múltiples, o cuando afectan zonas especialmente delicadas (cara, región genital, dedos, etc.). Las verrugas genitales en mujeres obligan a realizar una exploración ginecológica completa.

El vitíligo es una enfermedad caracterizada por la aparición progresiva de áreas de piel sin pigmento (acrómicas o hipopigmentadas) como consecuencia de la destrucción de les células que fabrican melanina, el pigmento de la piel que la protege de las radiaciones solares.

Epidemiología

Se calcula que afecta al 1 % de la población mundial. No existen diferencias entre hombres y mujeres, pero se ha demostrado que es más frecuente en individuos de piel más oscura.

Causas

La causa de la enfermedad es desconocida. La existencia de antecedentes familiares en un elevado porcentaje de pacientes parece sugerir la existencia de un factor genético asociado. La herencia puede ser poligénica o determinada por un gen autosómico dominante con penetrancia variable. Existen diversas hipótesis que intentan explicar la enfermedad:

  • Hipótesis autoinmune: (grupo de enfermedades en las que las propias defensas atacan estructuras de un individuo) basada en el hecho que el vitíligo se asocia a otras patologías autoinmunes y en la detección de anticuerpos dirigidos contra los melanocitos. Esta es la teoría más aceptada.
  • Hipótesis neurogénica: sugiere que un compuesto químico liberado a partir de las terminaciones nerviosas de la piel tendría un efecto tóxico sobre los melanocitos e interrumpiría el proceso de síntesis de la melanina. Esta teoría es poco aceptada.
  • Hipótesis de la autodestrucción de Lerner: donde los melanocitos se autodestruyen como consecuencia de un defecto en el mecanismo de protección natural que eliminaría los precursores tóxicos de la melanina. Esta teoría tampoco está muy aceptada.

Clínica

El vitíligo suele aparecer durante la infancia o adolescencia y es una enfermedad progresiva, pero de evolución poco previsible. Se caracteriza por la aparición de áreas de piel blancas, sin pigmento, asintomáticas.

Las localizaciones más frecuentes son: alrededor de los ojos y de la boca, en los dedos, codos, rodilla y tobillos, también en la región genital y espalda. Generalmente, las lesiones se distribuyen de forma simétrica pero ocasionalmente pueden ser localizadas y unilaterales. Cuando las lesiones afectan zonas de piel con folículos pilosos, inicialmente los folículos pilosos (pelos) conservan el pigmento, pero en lesiones más avanzadas se observa una desaparición completa del pigmento. El daño en la piel sana, ya sea por traumatismos o por quemaduras solares, puede facilitar la aparición de nuevas lesiones.

Evolución

En general la enfermedad tiende a progresar, pero en un bajo porcentaje de pacientes se produce una repigmentación espontánea, sobretodo en niños. Esta repigmentación comienza a partir de los folículos pilosos y encontraremos áreas pigmentadas de pequeño tamaño dentro de la lesión hipopigmentada.

Enfermedades asociadas

Siempre que un paciente presenta un vitíligo deben estudiarse otras enfermedades autoinmunes que podrían estar asociadas, sobretodo por alteraciones del tiroides, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, diabetes, miastenia gravis y alopecia areata entre otras.

Tratamiento

No disponemos de ningún tratamiento eficaz en todos los pacientes. La elección del tratamiento debe realizarse de forma individualizada ya que no todos los pacientes presentan las mismas lesiones ni la misma extensión, ni la enfermedad los afecta de la misma manera. Los tratamientos cuya eficacia ha sido demostrada, incluyen:

  • La fototerapia con UVB, PUVA o UVA-1: son tratamientos que necesitan una infraestructura específica y controles estrictos. Se realizan tres sesiones por semana y la duración del tratamiento es variable según la evolución. Los principales efectos secundarios son las quemaduras y el fotoenvejecimiento y el desarrollo de neoplasias cutáneas a largo plazo. Estos efectos pueden evitarse o minimizarse con el control estricto de las dosis de radiación ultravioleta que se administran.
  • Los corticoides tópicos de alta potencia: tienen el riesgo de atrofia cutánea si se utilizan durante mucho tiempo o con potencias inadecuadas según la zona del cuerpo a tratar.
  • Los inmunomoduladores tópicos: recientemente introducidos, solo son eficaces en determinadas localizaciones, como la cara y el cuello.
  • Los despigmentantes: únicamente se recomiendan en casos de afectación extensa en los que la repigmentación es muy difícil, con el objetivo de conseguir un color de piel homogéneo.
  • La cirugía: representa un último recurso, ya que los resultados no son muy satisfactorios.


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